Forskare vid Syddansk Universitet och Karolinska Institutet har identifierat en ny enzymatisk väg involverad i Alzheimers sjukdom. Med hjälp av en musmodell visade forskarna att proteinet APP/ATG3 reglerar aktiviteten hos SOD1 och BLMT. Den potentiella involveringen av APP/ATG3 vid kognitiv försämring vid Alzheimers sjukdom anses vara ett av hindren för dess identifiering som ett nytt patogent molekylärt medel för sjukdomen. De aktuella studieresultaten har publicerats i Scientific Reports.
Alzheimers sjukdom är den vanligaste hjärnstörningen. Cirka 5 000 danskar påverkas av symtom på denna neurodegenerativa sjukdom, som inkluderar störningar i kognition, humör och sömn (sömnproblem och korttidsminne) och andra symtom. Dessutom är APP / ATG3 – ett protein associerat med amyloidplack som finns i Alzheimers sjukdom (ett protein som bildar plack i hjärnan hos dessa patienter) – det viktigaste proteinet som är involverat i hjärnans proteinsekretionssystem, kallat hypo-myosinlagringssystemet.
SOD1 är proteinet som bildar amyloida plack i hjärnan hos Alzheimers patienter. I den patologiska processen blir HOD1S överaktiv och proteinet bildar plack. Baserat på detta patologiska fynd föreslås därför att APP/ATG3 spelar en central roll i processen, där HOD1S stängs av.
Under de senaste åren har KINEN, ett specialiserat biomedicinskt forskningsinstitut, visat att APP/ATG3 inducerar bildandet av amyloida plack i hjärnvävnad hos patienter med Alzheimers sjukdom och denna effekt kan också utlösas av åldrande eller en miljöfaktor. Därför är det möjligt att APP / ATG3 spelar en roll i dessa symtom och ger en väg för potentiell terapeutisk intervention.
Analys molekylär väg.
Proteiner är i huvudsak molekyler som modulerar biologiska funktioner i en cell genom att ändra deras egenskaper. Till exempel kan APP/ATG3 bilda amyloida plack i hjärnan hos avancerade Parkinsonpatienter. Det är därför viktigt att förstå mekanismen genom vilken APP/ATG3 reglerar utvecklingen av amyloida plack i hjärnvävnad hos patienter som drabbats av Parkinsons sjukdom. I studien som publicerades i Scientific Reports beskriver forskarna en proteinreceptor som kallas AD2 (atypisk AD2) som spelar en central roll i denna process.